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级基础医学阶段综合考试试题
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级临床医学专业
END
一、解剖组胚(1-15)
1.E系解书p55膈是主要的呼吸肌。收缩时膈顶下降,胸腔容积扩大,助吸气;舒张时膈顶上升,恢复原位,胸腔容积缩小,助呼气。膈与腹肌同时收缩,可增加腹压,协助排便、分娩、呕吐和咳嗽等。
2.E系解书p76临床上,为了记录牙的位置,常以被检查者的方位为准,以“+”记号划分上、下颌及左、右两半,并以罗马数字Ⅰ~Ⅴ标示乳牙,用阿拉伯数字1~8标示恒牙。
3.C系解书pC选项脏胸膜与壁胸膜在肺根处相互返折移行,在两肺周围分别形成两个互不相通、完全封闭的胸膜腔。
4.D系解书p女性尿道较男性尿道短而宽,且较直,长3-5cm,直径约0.6cm,故尿路易受感染。
5.A
6.B
7.C腰椎的穿刺部位是腰三腰四间隙,成人可以往_上到腰二腰三间隙。熟悉记忆即可。
8.D
9.B腮腺床是指腮腺深部相邻的茎突,起于茎突的肌肉,以及颈内动、静脉,舌咽、迷走、副及舌下神经等结构。
10.D
11.B组胚书p由于Ⅱ型肺泡细胞分化不良,不能分泌表面活性物
质,致使肺泡表面张力增大,不能随呼吸运动而扩张。光镜下可见肺泡萎缩塌陷,间质水肿,肺泡上皮覆盖一层从血管渗出的血浆蛋白膜,称为透明膜病。
12.D组胚书p39-42
13.A组胚书p39-42
14.B组胚书p39-42
15.E组胚书p39-42
二.生理生化(16-45)
16.B含硫氨基酸包括半胱氨酸,甲硫氨酸
17.AB型DNA由Watson和Crick提出,具体特征。见生化P40
18.C结合酶由蛋白质部分和非蛋白质部分组成,前者称为酶蛋白,主要决定酶促反应的特异性及催化机制;后者称为辅助因子,主要决定酶促反应的性质和类型。见生化P56
19.D泛酸是辅酶A(CoA)和酰基载体蛋白(ACP)的组成成分,CoA和ACP是泛酸在体内的活性型。见生化P98
20.C糖异生的4个关键酶是丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶-1和葡萄糖-6-磷酸酶。见生化P
21.DPASP是活性硫酸供体,SAM(S-腺苷甲硫氨酸)是活性甲基供体,UDPGA是葡糖醛酸的活性供体。UDPG是活性葡萄糖,是体内的葡萄糖供体。详见生化P,及P,
22.Aβ-脂蛋白即低密度脂蛋白(生化P)LDL,乳糜微粒主要转运外源性甘油三酯及胆固醇,极低密度脂蛋白(前β-脂蛋白)主要转运内源性甘油三酯,低密度脂蛋白(β-脂蛋白)主要转运内源性胆固醇。见生化P
23.BHMG-CoA还原酶,见生化P
24.B见生化P
25.C柠檬酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。见生化P
26.AP/O定义见生化P,P/O为2.5,可知是经NADH氧化呼吸链进行,常见的有β-羟丁酸,苹果酸,异柠檬酸,谷氨酸,丙酮酸等,经过FADH2氧化呼吸链得到的P/O值为1.5,常见的有琥珀酸,α磷酸甘油,脂酰CoA,胆碱等,可参考生化第八章生物氧化。
27.D见生化P中间的表格
28.D真核生物DNA复制所需的酶包括①DNA
聚合酶(真核生物中存在α、β、γ、δ和ε五种DNA聚合酶。DNA聚合酶δ被认为是催化真核生物DNA复制的主力酶。)②引发酶——催化合成RNA引物。真核生物DNA聚合酶α具有引发酶活性。③DNA连接酶——连接双螺旋骨架上的冈崎片段,但不连接游离单股DNA分子。④拓扑异构酶——消除正超螺旋,恢复负超螺旋。⑤解链酶——识别复制叉的单链结构,解开DNA双链。⑥单链结合蛋白——保护DNA不被水解,不回复成双链。而原核生物DNA复制需要RNA聚合酶充当引物酶。
29.C根据碱基互补配对原则,RNA中A-U,C-G
30.AA选项的S-D序列,在原核生物翻译起始复合物形成中起作用。详见生化P-
31.A嘧啶核苷酸从头合成的原料包括天冬氨酸,CO2,谷氨酰胺等,建议与嘌呤核苷酸对比记忆。见生化P
32.B见生化P
33.B两引物间距离决定扩增片段的长度,两引物的5’端决定扩增产物的两个5’末端位置。由于引物是决定PCR扩增片段长度、位置和结果的关键,因此,引物设计十分重要。
34.B常见的正反馈过程有排尿,排便反射,血液凝固过程等。
35.EA、D属于单纯扩散,B为原发性主动转运(钠钾泵),C葡萄糖进入组织细胞可以通过葡萄糖转运体转运,属于易化扩散。内容见生理P11-18
36.E可兴奋细胞的定义(生理学上将神经细胞、肌细胞和部分腺细胞这些能够产生动作电位的细胞称为可兴奋细胞)所以共同点为可产生动作电位。见生理P38
37.B见生理P55最下面
38.E心室肌的后负荷为大动脉血压,前负荷为心室舒张末期容积。见生理P96
39.B平静呼吸,吸气主动,呼气被动,用力呼吸,吸气主动,呼气主动。见生理P
40.D内外压力差是发生气体交换的直接动力,当肺内压高于大气压时,气体由肺流出(呼气),反之,气体吸入
41.D见生理P
42.B肾素通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节尿的生成,综合作用是增加钾离子的排泄和增加钠离子、水的重吸收,所以细胞钾离子减少,血细胞比容(血细胞在全血中所占的容积百分比)减少,水重吸收增多,血浆胶体渗透压也减少,钠钾交换增多,钠氢交换减少,所以血液中氢离子也减少。见生理P
43.C见生理P定向突触传递
44.C由TRH-TSH-T3、T4轴,可知题目所述为负反馈。知识见生理P
45.B颈静脉怒张,双下肢水肿是右心衰的典型症状。
三.病生(46-60)
46.D
47.D
48.A
正常情况下,PaO2约为mmHg,血氧容量为20ml/dl,动脉血氧含量为19ml/dl,动静脉氧含量差为5ml/dl。根据定义或病生教材P97表7-2可得出低张性缺氧。
49.A
50.B
51.B
52.E
53.C
54.B
55.A
病理生理学上讲休克分为三期:缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和DIC期。根据题干可判断该表现为缺血性缺氧期。在此期,皮肤、骨骼肌和内脏血管的α受体密度高,对儿茶酚胺敏感性高,收缩明显。因而呈上述表现。(病生教材P~)
56.C
57.C
58.C
59.C(病生教材P57下半部分)
60.A
四.微生物免疫(61-90)
?
晚风飘香,远处又是桃李满园五.病理(91-)
91:A,AFP即甲胎蛋白增多考虑肝癌
92:C病理书上六页
93.C16页
94.C53页
95.B核固缩核碎裂核溶解
96.C见于慢性肝淤血46页
97.A肉芽组织三多一少34页
98.C病理变化为变质渗出增生局部表现为红肿热痛和功能障碍
99.A75页病毒性肝炎以肝实质细胞变性坏死为主
.E99页图表恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤
.D
.A
.C并发症有出血穿孔幽门狭窄癌变
.B门脉高压症主要表现有:慢性淤血性脾大腹水侧支循环形成胃肠淤血
肝功能障碍的症状及体征:蛋白质合成障碍出血倾向胆色素代谢障碍对激素的灭火作用减弱肝性脑病
.B页
.E页的基本病理变化
.A肠伤寒最易引起穿孔
.C页
.B典型为R-S细胞又称镜影细胞
.C
.A页
.E页
.D页
.A
.D
.A页
.A
.E22页图表
.E
.D
.A
.C
.B胞浆噬碱性增强因为蛋白质合成活跃
.A页
.E页
.A页
六.药理(-)
.A副作用是指药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。产生副作用的原因是药物作用的选择性差,效应范围广
.A药理效应按性质可分为量反应和质反应。量反应是指可用连续性数值表示的反应。(个体);质反应是指效应以全或无的方式表现的反应,以反映发生的阳性率来表示(群体)。
.D毒扁豆碱主要用途为局部用于治疗青光眼,属于易逆性的AchE抑制药。阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱、筒箭毒碱属于胆碱受体阻断药和胆碱酯酶复活药。
.A多巴胺主要作用于多种原因引起的休克,可以作用于D1受体尤其对伴有心收缩功能低下与尿量减少而血容量已补足的休克患者治疗较好。
.A可阻断肾上腺α素受体,致使血压下降而非升高,顾不具有A的不良反应;也能阻断M胆碱受体,致使腺体分泌减少,口干、无汗、便秘;作用于黑质纹状体的多巴胺受体会产生锥体外系反应;也可产生过敏反应常见症状有皮疹接触性皮炎,少数患者出现肝损害、黄疸。
.D治疗不稳定性心绞痛应用维拉帕米;硝苯地平用于变异性心绞痛;尼莫地平、氟桂利嗪、氨氯地平对脑血管的舒张作用较强。
.D孕妇可以服用的抗生素是阿莫西林。
.B地高辛是强心苷,卡通普利是血管紧张素转化酶抑制药,美托洛尔是β受体阻断药,氯沙坦是血管紧张素2受体阻断药;硝普钠是血管扩张药。
.C中毒先兆包括色觉异常,如黄视、绿视、视物模糊等。
.A叶酸对抗药引起的巨幼细胞贫血,因二氢叶酸还原酶受抑制,四氢叶酸生成障碍,应用甲酰四氢叶酸钙治疗,辅以维生素B12.
.D吗啡抑制呼吸、抑制咳嗽反射以及促进组胺释放可致支气管收缩,故禁用于支气管哮喘。
.E感染中毒性休克时,在有效的抗菌药物治疗下,可及早、短时间突击使用大剂量糖皮质激素,见效后即停药;过敏性休克,首选肾上腺素;心原性休克,须结合病因治疗;对低血容量性休克,在补液补电解质或输血后效果不佳者,可合用超大剂量的皮质激素。
.D肺炎链球菌引起的大叶性肺炎、中耳炎均以青霉素作为首选药。
.D甲氧氯普胺主要是阻断多巴胺D2受体,发挥止吐作用,阻断胃肠多巴胺受体,增加肠胃运动
.E50%-25%-12.5%-6.25%-3.%
.A通过拮抗M胆碱受体而阻断中毒现象,不能缓解支气管痉挛
.D胰岛素对胰岛素缺乏的各型糖尿病均有效,包括合并重症感染、消耗性疾病、等各型糖尿病。
.B四环素、氨基糖苷作用于30S亚基,大环类脂、林可霉素作用于50S亚基
.D多巴胺可激动肾血管D1受体。
.D普萘洛尔阻断β1β2受体,会抑制糖原分解
.E会有成瘾性
.B乙琥胺仅对癫痫小发作有效,对其他类型无效。
.B氯丙嗪可阻断α受体,肾上腺素激动α、β受体,会使血管舒张,血压下降。其余四个都为α受体激动药。
.C哌替啶镇痛的效价强度为吗啡的1/10-1/7,呼吸抑制与吗啡相当,会引起便秘但较弱,主要是降低呼吸中枢对co2的敏感性。主要还是由于成瘾性比吗啡弱。