预防改善青光眼美国威尔默多功能防光害

导语

目前世界范围内大约有万青光眼患者，各个年龄段都有患病可能，已成为人类致盲的杀手。青光眼是一种怎样的眼科疾病，医院的眼科医生们怎么说吧！

什么叫青光眼？

多年来的观点认为，青光眼是指眼内压升高，超过了眼睛所能耐受的最高水平，以致造成视神经萎缩、视神经纤维层缺损、视野缩小及视力下降等为主要特征的一组眼病。

近年来，随着医学领域的飞跃发展，青光眼的定义又有了新的概念，越来越多的专家学者倾向于支持青光眼是多因素疾病。在临床也进一步证实，许多具有高眼压的人也并不发展为青光眼。

而某些眼压正常的人，却可以进一步发展为视野逐渐缩小及视神经损害，也就是说，青光眼的眼压标准是因人而异的。

所以，若单纯以眼压测定的平均值为诊断青光眼的标准，可能会造成1/2的青光眼病人漏诊。另外，伴有全身血管性疾病，如高血压、动脉硬化、糖尿病等人群中，患有青光眼的，也占有一定的比例，这与全身血管障碍有很大的关系。

为什么叫青光眼？

正常情况下，角膜上皮是一个完整的、透明的组织。其与表面的泪液膜、下方的前弹力膜、基质之间的液体维持动态平衡状态。这种平衡状态一旦被打破，而超出了生理代偿机制的限度，便发生不同程度的角膜水肿。

青光眼的病人，当眼内压升高到一定程度时，眼角膜发生水肿，整个黑眼珠呈雾状、发淡绿色，所以称为青光眼。中医称其为“绿风内障”，日文称为“绿内障”。

引起青光眼的原因是什么？

从总体来讲，青光眼是由于眼内生成的水，不能正常的排出而引起。

青光眼按病因可分两大类：原发性青光眼和继发性青光眼。

原发性青光眼是指有遗传因素的青光眼。如：原发性闭角型青光眼，由于解剖的因素，眼轴短、房角比较狭窄。若在光线较暗的地方工作或看电影，瞳孔散大，虹膜组织堵塞房角，房水不能排出，便引起眼压升高，导致青光眼急性发作。在开角型青光眼中，虽然房角比较宽，但房水排出受阻于前房角的小梁网-Schlemm管系统，可使房水排出阻力增加，由于房水排出不畅而导致眼压升高。

继发青光眼多由于外伤、炎症、出血、肿瘤等，其破坏了房角的结构，使房水排出受阻而导致眼压升高。还有一类先天性青光眼，是在胚胎发育过程中，前房角发育异常，使得小梁网-Schlemm管系统不能发挥有效的房水排出功能，而使眼压升高。

青光眼的眼球结构是怎样的？

与青光眼有关的结构主要集中在眼球的前部，包括房角和瞳孔。

房角结构包括Schwalbe线、小梁网、巩膜突、睫状体带和虹膜根部，其中小梁网在青光眼的发病中起重要作用。一般说来，闭角型青光眼是由于各种原因引起房角变窄，从而使得房水无法通过小梁网排出导致眼压升高；而开角型青光眼则是由于小梁网本身的病变，使得小梁网网眼变小，房水不能顺利排出而导致眼压升高。

与青光眼有关的另一个结构是瞳孔，在闭角型青光眼的发病中，瞳孔扮演重要角色，尤其是在急性闭角型青光眼的发病中，由于各种原因导致的瞳孔阻滞力的增加，使得房水从后房进入前房不畅，导致眼压升高．青光眼发作。

医学已经证明，90％的眼睛疾病是因缺氧（氧气不足）所导致的。当眼球的氧气和水份供应低，眼球周围的代谢和解毒过程减慢，导致眼睛疾病产生。

人体的新陈代谢，会产生大量的代谢垃圾“自由基”，正是我们通说的“毒素”。眼部的衰老、退化、药物残留中毒及长期用眼疲劳，毒素就会大量产生。根据眼科专家的实验分析和对比发现：眼病患者眼晴中的“自由基”(毒素)含量，是正常人的倍以上！静脉窦（眼筛）过滤毒素的速度比健康人慢10-20倍，大量自由基的存在，造成蛋白变异、代谢紊乱、视觉神经受损、形成高眼压，青光眼，飞蚊症，白内障等各种眼病，严重影响患者的健康和视力，及早清除眼部的自由基，对眼睛排毒是眼病患者的当务之急，也是治疗眼病的根本!配戴美国威尔默能量负离子眼镜它会终身释放负离子，可以快速排出眼部的毒素，补充眼部所需氧气，眼部血液循环加快，增强眼细胞活力。使用简单方便，无药物残留，无任何副作用。

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