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药理问答
PART1：近年考试问答
氨基糖苷类：
杀菌效率与杀菌持续时间与浓度呈正相关
仅对需氧菌有效
初次接触效应
在碱性环境中抗菌活性增强
不能与β-内酰胺类合用时不能混合于同样容器中
▲一级、零级消除动力学比较
▲影响药物分布的因素
毛果芸香碱对眼睛的作用及临床用途
1、眼：
（1）缩瞳：收缩瞳孔括约肌
（2）降低眼内压
（3）调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合看近物
2、腺体：分泌增加
1、青光眼（闭角型、开角型青光眼）
2、虹膜睫状体炎
阿托品的药理作用、临床作用和不良反应
1、腺体：抑制腺体分泌
2、眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
3、平滑肌：对多种内脏平滑肌有松弛作用，对过度活动或痉挛的平滑肌效果更好
4、心脏：（1）心率：小剂量减慢心率，大剂量增加心率
（2）房室传导
5、血管与血压大剂量扩张血管，解除微循环痉挛
6、中枢神经系统
阿托品
1、解除平滑肌痉挛：用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛好
2、制止腺体分泌：用于全身麻醉前给药、严重的盗汗、流涎症
3、眼科：
（1）虹膜睫状体炎：可松弛虹膜括约肌和睫状肌，可预防虹膜和晶状体的粘连
（2）验光配眼镜：用于儿童验光，因儿童的睫状肌调节功能较强
4、缓慢性心率失常：用于迷走神经过度兴奋
5、抗休克：舒张外周血管，改善微循环
6、解救有机磷酸酯类中毒：早期足量，反复使用
大：瞳孔扩大红：皮肤潮红干：口干快：心率加快胀：腹气胀
毛果芸香碱和阿托品对眼睛的不同的作用及临床应用
毛果芸香碱
（1）缩瞳：收缩瞳孔括约肌
（2）降低眼内压
（3）调节痉挛：环状肌向瞳孔中心方向收缩，悬韧带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合看近物
1、青光眼（闭角型、开角型青光眼）
2、虹膜炎
阿托品
扩瞳、眼内压升高、调节麻痹
（1）虹膜睫状体炎：可松弛虹膜括约肌和睫状肌，可预防虹膜和晶状体的粘连
（2）验光配眼镜：用于儿童验光，因儿童的睫状肌调节功能较强
新斯的明的临床应用
▲酚妥拉明的临床应用非选择性α受体阻断剂
1．外周血管痉挛性疾病
2．静脉滴注NA外漏
3．嗜铬细胞瘤的鉴别诊断、骤发高血压危象
4．抗休克
+NA：对抗α作用，保留β作用
5．急性心肌梗死及充血性心力衰竭
6.其他
▲Β受体阻断药的药理作用见纸质版
▲Β受体阻断药的临床应用和不良反应
1．β受体阻断作用
（1）心血管系统：
·心脏：心率↓,收缩力↓,传导↓→CO↓
·血管：(-)β2血管收缩（肝,肾，骨骼肌，冠状血管)血压降低
·较小肾血流量，增加尿潴留和血容量
（2）支气管平滑肌：
阻断β2受体→增加支气管阻力→加重哮喘
（3）代谢：抑制糖原分解和胰高血糖素的分泌
①糖尿病：抑制糖原分解，掩盖胰岛素引起的低血糖反应；
②甲亢：↓对儿茶酚胺的敏感性，抑制T4→T3
（4）肾素：阻断肾小球旁器β1受体，抑制肾素释放AngⅡ↓BP↓
2．内在拟交感活性intrinsicsympathomimeticactivity,ISA
·1.抑制心脏和收缩支气管平滑肌作用弱
·2.增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加快，心输出量增加等作用
3．膜稳定作用：局部麻醉作用和奎尼丁样作用
4．其他：抗血小板聚集
1.心律失常(房颤、房扑、窦性心动过速)
2.心绞痛和心肌梗死
3.高血压
4.心衰早期
5.其他：甲亢，偏头痛；肌震颤；青光眼（噻吗洛尔）
1.心血管反应:
①加重房室传导阻滞，心动过缓尤其是+维拉帕米②雷诺氏现象
2.诱发或加剧支气管哮喘：应选具有ISA活性药
3.反跳现象：长期应用，突然停药使原病加重
4.其它：低血糖加重和掩盖降糖药引起的低血糖
氯丙嗪的药理作用及机制
抑制多巴胺受体和5-HT受体
1.中枢神经系统：
(1)抗精神病作用(2)镇吐作用
(3)对体温调节的影响：不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温
2.对植物神经系统的作用：阻断肾上腺素α受体和M胆碱受体
3.对内分泌系统的影响：增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质
1、精神分裂症：主要用于Ⅰ型精神分裂症
2、呕吐和顽固性呃逆
3、低温麻醉与人工冬眠
▲氯丙嗪、异丙嗪、哌替啶
P
1、常见不良反应：包括中枢抑制症状(淡漠、嗜睡、无力）、M受体阻断症状（视力模糊，口干、无汗、眼压升高）、α受体阻断症状（直立性低血压）等。
2、锥体外系反应：包括帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍。
氯丙嗪的垂体外系反应及其产生机制
黑质－纹状体通路D2样受体↓：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍
黑质－纹状体通路D2样受体↑：迟发性运动障碍
阿片类镇痛药的临床应用
镇痛、镇静、致欢欣、镇咳、呼吸抑制、缩瞳
1.镇痛：急性锐痛：严重创伤，烧伤，战伤
心梗引起的心绞痛：血压正常
内脏绞痛：+阿托品
2.心源性哮喘：
3.止泻：急慢性消耗性腹泻细菌感染者+抗生素
剧烈干咳和中等程度疼痛
（1）镇痛：替代吗啡
（2）心源性哮喘
(3)麻醉前给药和人工冬眠
阿司匹林的药理作用
阿司匹林对血小板的影响及作用机制
阿司匹林的不良反应和治疗措施
1、解热镇痛及抗风湿
抗炎：抑制环氧化酶COX的生物合成，抑制前列腺素PG的合成
2、影响血小板功能，抑制血小板聚集，抗血栓，抗凝
1、胃肠道反应：最为常见。口服可直接刺激胃黏膜，引起恶心、呕吐，较大剂量口服(抗风湿治疗)可引起胃溃疡
2、加重出血倾向：抑制血小板凝集维生素K预防
3、水杨酸反应：剂量过大(5g/d)时，可出现头痛、炫晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力减退
4、过敏反应：少数患者出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。
某些哮喘患者服用后，可诱发哮喘，称之”阿司匹林哮喘”
5、瑞夷综合征：在儿童感染病毒性疾病如：流感、水痘、麻疹等使用阿司匹林退热后，偶可引起急性肝脂肪变性－脑病综合症
6、对肾脏的影响：对正常肾功能无影响。但对老年人，伴有心、肝、肾功能损害的患者，即是用药前肾功能正常，也可引起水肿、多尿
阿司匹林和吗啡的比较
阿司匹林
吗啡
药理作用
中等程度的慢性钝痛
急性锐痛、慢性锐痛
作用机制
抑制COX，减少PG形成
激动阿片受体，使P物质释放↓，降低对P物质的反应性
临床应用
头痛、牙痛、关节痛
剧痛（如：癌性疼痛）
不良反应
胃肠道反应
中枢抑制、尿潴留、便泌、恶心呕吐
成瘾性
无
有
作用部位
外周
中枢
阿司匹林与氯丙嗪在体温方面的比较
药品名称
阿司匹林
氯丙嗪
作用机制
ＣＯＸ↓→ＰＧ↓
直接抑制体温调节中枢
作用特点
只降低发热体温
可降低正常体温
临床应用
一般性发烧
人工冬眠，低温麻醉
病理作用
降低体温
调节体温
高效利尿药的药理作用和临床应用
抑制髓袢升支粗段的Na＋－K＋－2Cl－共转运，因而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能
呋塞米
1.急性肺水肿和脑水肿
2.其它严重水肿：心、肝、肾性水肿
3.急慢性肾功能衰竭：增加尿量，K＋排出
4.高钙血症：抑制Ca2＋重吸收，降血钙
5.加速某些毒物排泄
★
1.水和电解质紊乱：表现为低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、低血镁
2.耳毒性：表现为耳鸣、听力减退、暂时性耳聋
3.高尿酸血症：诱发痛风
4.其它：表现为恶心、呕吐、胃肠出血、过敏反应、皮疹
噻嗪类：氢氯噻嗪
药理：利尿、抗利尿（减缓尿崩者的尿量和口渴症状）、降压
临床：水肿、高血压、尿崩症、高尿钙伴有肾结石者
不良：水电解质紊乱、高尿酸血症、高脂血症、高血糖、过敏
强心苷的不良反应和防治
强心苷的中毒机制
一、对心脏的作用
1.正性肌力作用★
(1)加强心肌收缩性：提高心肌收缩最高张力和最大缩短速率，舒张期相对延长
(2)降低衰竭心脏耗氧量：心肌收缩力↑，心率↓，心室容积↓
(3)增加心输出量：心肌收缩力↑，交感张力↓
2.减慢心率作用
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响
二、对神经内分泌的作用：兴奋CTZ/交感中枢/副交感中枢，抑制肾素活性
三、利尿作用：正性肌力作用，抑制肾小管Na+-K+-ATP酶
四、血管的作用：收缩血管平滑肌
1.抑制Na+-K+-ATP酶
2.激活Na+-Ca2+双向交换机制
3.胞内Ca2+增加
4.并促进以Ca2+释Ca2+过程
1.治疗慢性心功能不全：伴房颤、房扑或心室率快的CHF疗效最佳
2.治疗某些心律失常：
(1)心房纤颤:减慢房室结传导,增加隐匿性传导
(2)心房扑动:缩短心房ERP，使房扑转为房颤
3.阵发性室上性或室性心动过速：可增强迷走神经功能
☆B
1.心脏毒性：
(1)快速失型室性心律常：室早，室颤迟后除极
(2)房室阻滞
(3)窦性心动过缓
2.胃肠道反应：兴奋CTZ
3.神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、黄视症、绿视症
☆B
1.快速型心律失常：补钾、苯妥英钠、利多卡因
2.缓慢型心律失常：阿托品
3.致死性中毒：地高辛抗体
糖皮质激素见纸质版
磺酰脲类、双胍类降糖药特点的对比
磺酰胺类刺激胰岛B细胞释放胰岛素，增加胰岛素与靶细胞的结合。抗利尿
用于胰岛素功能尚存的2型糖尿病及单用饮食控制无效者。还可用于尿崩症。
双胍类促进脂肪组织摄取葡萄糖，降低葡萄糖在肠的吸收和糖原异生，抑制胰高血糖素的分泌。
用于胰岛素抵抗和2型糖尿病。
抗菌药物的四大类型
举例说明抗菌药的分类青霉素优缺点比较见纸质版
1.窄谱注射：青霉素G、口服：青霉素V
2.耐酶：注射：甲氧西林；口服：氯唑西林
3.广谱：iv氨苄西林、po阿莫西林、
4.抗铜绿假单孢菌广谱iv羧苄西林
5.抗G(-)杆菌：iv美西林po匹美西林
抗菌作用的机制及代表药物★☆
1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素、头孢菌素
2.影响胞膜的通透性：多烯类、多粘菌素类
3.抑制蛋白质合成：氨基苷类、四环素类、氯霉素、红霉素
4.影响叶酸合成：磺胺类
5.影响RNA合成：利福霉素类
抗菌药耐药性的作用机制
1.降低外膜通透性：革兰阴性菌膜孔蛋白数量、孔径减小
2.产生灭活酶：b-内酰胺酶、氨基糖苷类钝化酶、氯霉素乙酰转移酶
3.改变靶位的结构：降低与抗菌药的亲和力
4.加强药物外排作用：四环素类、大环内酯类、氯霉素、b-内酰胺类
5.改变代谢途径：拮抗剂的增加或细菌酶系的变化
青霉素抗菌机制与特点
青霉素的临床应用
青霉素中毒的防治
青霉素的耐药性
1.G+球菌：溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐酶金葡菌、表皮葡萄球菌
2.G+杆菌：白喉杆菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、芽胞杆菌
3.G-球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌
4.G-杆菌
5.螺旋体：梅毒、放线杆菌
敏感G＋/G-球菌、G＋杆菌、螺旋体感染首选药
1.溶血性链球菌：咽炎、猩红热、败血症等
肺炎球菌：大叶性肺炎、中耳炎
脑膜炎球菌：脑膜炎
草绿色链球菌：心内膜炎
螺旋体：梅毒、钩端螺旋体病、回归热
2.G＋杆菌：破伤风、白喉、炭疽杆菌
1.过敏反应：过敏性休克症状~呼吸困难、循环衰竭、中枢抑制
2.赫氏反应：治疗梅毒、炭疽时，症状加剧，表现为发热、喉痛、心动过速等。
3.其它神经毒性：鞘内注射或大剂量全身用药可引起肌肉痉挛、抽搐、昏迷等（青霉素脑病），大剂量iv水、电解质紊乱
青霉素一问、二试、三避、四观察、五抢救
1.询问过敏史
2.皮试30min
3.避免饥饿时注射
4.用药后观察30min
5.用肾上腺素抢救，必要时加糖皮质激素、氨茶碱和抗组胺
链霉素的不良反应和防治措施
抗G（-）和铜菌最小
1.鼠疫与土拉菌病的首选药+四环素
2.+青霉素或氨苄西林心内膜炎
3.+其他抗结核药多重耐药结核病
1.耳毒性：前庭损害
2.过敏反应：过敏性休克现用现配肾毒性最小
3.神经肌肉接头阻滞
抗肿瘤药的不良反应
PART2：没有考到但是也很重点
有机磷中毒★☆B~P71
与胆碱酯酶牢固结合，抑制胆碱酯酶活性，且可使胆碱酯酶老化
1、诊断：接触史、临床症状、胆碱酯酶活性等
2、预防：加强生产人员及使用农药人员的保护措施和安全知识教育
3、急性中毒的治疗
（1）消除毒物：
1）立即把患者移出现场，去除污染衣物
2）对皮肤吸收者，用温水和肥皂清洗皮肤
3）经口中毒者，抽出胃液和毒物，用1％盐水反复洗胃，给硫酸镁导泻
（2）解毒药物：1）阿托品：早期、足量
2）胆碱酯酶（ACE）复活药
吗啡（morphine）★~P
1、中枢神经系统（三镇一抑制）
（1）镇痛作用
（2）镇静、致欣快作用
（3）镇咳
（4）抑制呼吸：吗啡急性中毒致死的主因
（5）其它中枢作用
2、平滑肌
（1）胃肠道平滑肌：升高胃平滑肌张力、减少其蠕动，引起便秘
（2）胆道平滑肌：胆囊内压升高，引起上腹不适、胆绞痛
（3）其它平滑肌：降低子宫张力可延长产妇分娩时程；
提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌张力，引起尿潴留
3、心血管系统
（1）体位性低血压
（2）抑制呼吸
4、其它：对免疫系统有抑制作用
1、镇痛
2、心源性哮喘：左心衰竭突发急性肺水肿所致呼吸困难
3、止泻
1、治疗量可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、尿少、胆绞痛、直立性低血压等
2、耐受性及依赖性：长期反复应用易引起
3、急性中毒：昏迷、深度呼吸抑制、瞳孔极度缩小
试述硝酸酯类和β受体阻断药用于心绞痛的作用？两者在临床上合用的益处？影响心肌耗氧因硝酸甘油和美托洛尔合用
1、降低心肌耗氧量
2、扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注
3、降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性
4、保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤
1、降低心肌耗氧量
2、改善缺血区供血
3、抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量
1.可互相取长补短
2.合用时用量减少
3.副作用也减少
4.两类药都可降压，如血压下降过多，冠脉流量减少
影响心肌耗氧因素
心率
收缩性
心室压力
心室容量
室壁张力
硝酸甘油
↑
↑
↓
↓
↓
?受体拮抗药
↓
↓
↓
↑
±
肝素和香豆素的异同★P
肝素
香豆素
不同
抗凝机制
通过抗凝血酶Ⅲ灭活凝血因子
通过拮抗Ｖit-K抑制凝血因子的活化
抗凝作用
体内外有效
体内有效
使用方法
静脉注射，口服，直肠给药无效
口服
起效
快，强
慢，弱，对已活化凝血因子无效
停药后抗凝作用
持续3~4hours
过于持久，3~4天
用量过大引起出血
注射鱼精蛋白
注射Ｖit-K
凝血因子
ＡＴⅢ是凝血酶及因子
ⅩⅡａ、ⅩⅠａ、Ⅸａ、Ⅹａ
Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ
相同
防治疾病
血栓栓塞性疾病
不良反应
自发性出血
G＋
G－
肾毒性
酶稳定性
用途
代表药物
第一代
强
弱
大
青霉素酶~稳定
b-内酰胺酶~差
呼吸道感染、尿路感染、皮肤和软组织感染
头孢噻吩
第二代
强
强
降低
b-内酰胺酶~稳定
肺炎胆道感染、
菌血症、尿路感染
头孢呋辛
第三代
弱
强
无毒
b-内酰胺酶~较高稳定
败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路严重感染、铜绿假单胞菌的感染
头孢噻肟
头孢他啶
第四代
强
强
无毒
b-内酰胺酶~高度稳定
同第三代，对第三代耐药
头孢匹罗
＊四代头孢菌素类的不同特点★☆B~P
PART3：次重点可能会在选择中考到但是也许会BT到考这里的
怎样通过药理实验来衡量药物的安全性★Ｐ31
1半数有效量（ED50）能引起50％的实验动物出现阳性反应
2半数致死量（LD50）能够引起50％实验动物死亡的药物剂量
3治疗指数（TI）：LD50/ED50为LD50和ED50的比值，是药物安全性的指标之一。该值越大越安全。
4可靠安全系数（CSF）：LD1/ED99＞1
肾上腺素（adrenaine）★~P95
1、心脏骤停：一般用心室内注射
2、过敏性疾病：
（1）过敏性休克：降低毛细血管通透性，减少过敏介质释放，过敏性休克首选药
（2）支气管哮喘
（3）血管神经性水肿及血清病
3、与局麻药配伍及局部止血
4、治疗青光眼
地西泮的药理作用、机制及临床应用
1．抗焦虑作用：边缘系统焦虑
2．镇静催眠作用：缩短睡眠诱导t，延长睡眠持续t，延长NREM2期，缩短4期
3．抗惊厥、抗癫痫作用：促进GABA突触传递功能，癫痫持续状态的首选
4．中枢性肌肉松弛作用
5促进GABA与GABAA受体结合
6增加Cl-通道的开放频率
7增强GABA能神经传递功能和突触抑制效应
8抗焦虑：杏仁核和海马
9镇静催眠：脑干核
苯妥英钠的作用机制和临床应用
细胞膜的稳定性
1.阻断电压依赖性钠通道
2.阻断电压依赖性钙通道L、N-Ca2+通道
3.抑制钙调素激酶系统
1.抗癫痫：为大发作和局限性发作的首选药
2.抗中枢疼痛综合征：三叉N痛，舌咽N痛
3.抗心律失常
左旋多巴的体内过程、药理作用及临床应用、不良反应
1、早期
·胃肠道反应吗丁林
·心血管反应体位性低血压、心律不齐β受体阻断药
2、长期
·运动过多症：异常动作舞蹈症，DA过多左旋千金藤啶碱
·开-关反应（ON-OFF）：症状波动，开时活动正常或几近正常，关时突然出现严重的PD症状L-DOPA/ADCC抑制药/DA受体激动剂/MAO抑制药
·精神障碍氯氮平
掌握抗心律失常药物的分类
一、Ⅰ类——钠通道阻滞药
1.ⅠA类适度：1～10s奎尼丁等
2.ⅠB类轻度：1s利多卡因
3.ⅠC类明显：10s氟卡尼、普罗帕酮
二、Ⅱ类——β受体阻断药代表药：普萘洛尔
三、Ⅲ类——钾通道阻滞药延长有效不应期代表药：胺碘酮
四、Ⅳ类——钙拮抗药代表药：维拉帕米
掌握碳酸锂的药理作用及不良反应
体内过程特点：吸收快，显效慢；自肾排泄；安全范围窄
解救：立即停药，静滴生理盐水
应用：急性躁狂和轻度躁狂症/躁狂抑郁症
哌替啶的药理作用、临床应用及不良反应
喷他佐辛的药理作用及临床应用
镇痛作用=1/3吗啡
拟精神症状
大剂量：加快心率，升高血压
非麻醉品
慢性疼痛
乙酰氨基酚药理作用、临床应用及不良反应
布洛芬的药理作用和临床应用
掌握钙拮抗药的分类及药名
（一）选择性钙拮抗药
1．苯烷胺类phenylalkylaminesPAAs：维拉帕米、加洛帕米
2．二氢吡啶类dihydropyridinesDHPs：硝苯地平、尼莫地平、氨氯地平
3．地尔硫卓类benzothiazepinesBTZs:地尔硫卓
（二）非选择性钙拮抗药
1．氟桂利嗪类，氟桂利嗪、桂利嗪等
2．普尼拉明类，普尼拉明
3．其他类，哌克昔林等
掌握钙拮抗药的药理作用及临床应用
1．对心肌的作用
（1）负性肌力
Ca2+内流↓?“兴奋-收缩脱耦联”?心肌收缩力↓,血管扩张?耗氧量↓。（整体与离体区别？）
扩血管→交感↑→收缩力↑抵消（硝苯地平）
作用强度：ver（4）＞dil（2）＞nif（1）
（2）负性频率和负性传导
Ca2+内流↓?4相自发除极速率↓?窦房结自律↓
0相除极↓?房室结传导速度↓?心率↓
作用强度：Ver、dil（5）＞nif（0～1）
室上性心动过速
2．对平滑肌的作用
(1)松弛血管平滑肌
特点：扩小Ａ＞Ｖ→外周阻力↓→后负荷↓;对痉挛性收缩血管作用更强；电压依赖性；对冠脉较敏感，脑血管亦敏感；
作用强度：nif（5）ver（4）dil（3）
（2）松弛其他平滑肌：支气管、胃肠道、输尿管及子宫平滑肌
3.抗动脉粥样硬化
1）减少Ca2+超载造成的动脉壁损伤
2）抑制SMC增殖和基质蛋白合成
3)抑制脂质过氧化
4)促进动脉壁脂蛋白代谢
4.对红细胞和血小板结构与功能的影响
（1）红细胞
（2）对血小板活化的抑制
5.对肾功能的影响排钠利尿
一、心血管系统疾病
1．高血压
单纯高血压：三药均可
＋冠心病：硝苯地平
＋快速心律失常：维拉帕米
＋脑血管病：尼莫地平
2．心绞痛
（1）变异型心绞痛：治疗的首选药nif
（2）稳定型（劳累型）心绞痛：三药均可
（3）不稳定型心绞痛：
ver、dil、nif+β-受体阻断药
3.心律失常
·ver、dil：室上性心动过速、强心苷所致心律失常
4．脑血管疾病
·短暂性脑缺血、脑血栓形成及脑栓塞：尼莫地平、氟桂嗪
5.其他
·雷诺病：尼莫地平、硝苯地平
·支气管哮喘，偏头痛，慢阻肺等
掌握抗心律失常药物的分类
一、Ⅰ类——钠通道阻滞药
1.ⅠA类适度：1～10s奎尼丁等
2.ⅠB类轻度：1s利多卡因
3.ⅠC类明显：10s氟卡尼、普罗帕酮
二、Ⅱ类——β受体阻断药代表药：普萘洛尔
三、Ⅲ类——钾通道阻滞药延长有效不应期代表药：胺碘酮
四、Ⅳ类——钙拮抗药代表药：维拉帕米
掌握利多卡因、普萘洛尔、胺碘酮的药理作用和临床应用
利多卡因：
作用于希-普系统，抑制Na+内流，促进K+外流
1.降低自律性普肯野纤维
2.传导速度细胞外高K+时减慢传导
3.缩短不应期相对延长ERP
窄谱：室性心律失常
首选药：急性心梗致室性心律失常
强心苷、外科手术引起的室性心律失常
特别适用于危急病例
普萘洛尔
1．降低自律性降低儿茶酚胺所致的迟后除极
2．传导速度减慢房室结
3.不应期延长房室结ERP
·与交感神经兴奋有关的各种窦性心律失常室上性心律失常：
·+强心苷:减慢房颤、房扑及阵发性室上性心动过速的心室率
胺碘酮（amiodarone）
1．自律性阻滞Na+、K+、Ca2+通道及拮抗α、β受体
2．传导速度减慢房室结和普肯野纤维
3.不应期明显阻滞Na+、K+、Ca2+通道
·各种室上性和室性心律失常
掌握维拉帕米的临床应用
首选药物：静注治疗阵发性室上性心动过速，尤其是伴高血压、冠心病者
试举三种治疗心衰的常用药物，并简要说明其药理作用特点★~P
一、强心苷类★
地高辛
1.心脏作用
(1)正性肌力作用
(2)减慢心率作用
(3)传导组织和心肌生理特性的影响
2.神经和内分泌系统的作用
3.利尿作用
4.血管的作用：收缩血管平滑肌
二、肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药(RASS抑制药)★
卡托普利、依那普利
1.抑制ACE的活性
2.抑制心肌和血管重构
3.对血流动力学的影响
4.抑制交感神经活性作用
三、β.受体阻断药
卡维地洛
1.抑制交感神经作用
2.对心脏功能和血流动力学的影响
3.抗心率失常和心肌缺血作用
掌握HMG-CoA还原酶抑制药药理作用、临床应用及不良反应
1.调血脂作用及机制↓HMG-CoA还原酶→↓TC；肝脏LDL受体表达↑，LDL廓清↑，血TC、LDL-C↓机制：竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性2.非调血脂作用抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移和减少胶原纤维合成
杂杂合子家族性高胆固醇血症、非家族IIa、IIb和Ⅲ型高脂蛋白血症、糖尿病性和肾性高脂血症原发性高胆固醇血症等均为首选
掌握贝特类的药理作用及调血脂机制
1.调血脂作用→口服↓TG、VLDL；中等度↓TC、LDL-C，↑HDL2.非调血脂作用：抗凝、抗血栓、抗炎
1）抑制乙酰辅酶A羧化酶，减少TG及VLDL合成
2）增强LPL活化，加速CM和VLDL的代谢
3）升高HDL水平，增加胆固醇的逆向转运
4）促进LDL颗粒的清除
心绞痛的联合用药
1、硝酸酯类和β受体阻断药合用：协同降低耗氧量，β受体阻断药可取消硝酸甘油所致反射性，心率↑，而硝酸甘油可缩小β受体阻断药所致，心室容积扩大和心室射血时间↑。
2、硝酸酯类和CCB合用：扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于V，CCB主要扩张小A，且又有较强的扩张冠脉作用。
3、β受体阻断药和CCB合用：硝苯地平+心得安
双嘧达莫的作用机制及临床应用
1.抑制磷酸二酯酶：增加cAMP
2.增加PGI2活性
3.激活腺苷
4.轻度抑制血小板环氧化酶
主要用于防治血栓形成，与乙酰水杨酸合用效果更好。
纤维蛋白溶解药链激酶的作用及临床应用
1.间接使纤溶酶原形成纤溶酶
+纤溶酶原构型改变SK纤溶酶复合物
2.选择性差6h
促凝血药维生素K的临床应用及不良反应
维生素K缺乏引起的出血：梗阻性黄疸、胆瘘，慢性腹泻所致出血，新生儿出血，香豆素类、水杨酸钠等所致出血。
长期应用广谱抗生素应作适当补充，以免维生素K缺乏。
抗贫血药铁剂的临床应用
1各种原因造成的缺铁性贫血
2首选口服铁剂：硫酸亚铁，枸橼酸铁胺糖浆
3静脉给药：右旋糖酐铁
叶酸维生素B12的药理作用
叶酸
1.转为5-甲基四氢叶酸，使VB12转成甲基B12
2.传递一碳单位，参与体内多种生化代谢药理作用
B12
1.甲硫氨酸的合成甲基B12
2.促进甲基丙二酰CoA转变成琥珀酰CoA：5’-脱氧腺苷B12
血容量扩充剂右旋糖酐的药理作用及临床应用
1.扩充血容量
分子较大，提高胶体渗透压
如中分子右旋糖酐
2.阻止红细胞和血小板聚集，改善微循环
稀释血液，降低血小板粘附、聚集，
降低血液粘度而改善微循环。
如低分子右旋糖酐
·低血容量性休克
·防治休克后期的DIC、心梗和脑血栓等
·治疗脑水肿：右旋糖酐40有渗透利尿作用
掌握H1受体阻断药的药理作用、临床应用及不良反应
1.抗外周组胺H1受体效应
平滑肌收缩、小血管扩张
2.中枢抑制作用镇静和嗜睡
特非那定脂溶性小
苯茚胺中枢兴奋作用
3.其他作用
抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用
1.变态反应性疾病荨麻疹、花粉症和过敏性鼻炎
2.晕动病及呕吐苯海拉明、异丙嗪、布可立嗪、美克洛嗪
1.镇静、嗜睡、乏力等
2.消化道反应和头痛、口干
掌握H2受体阻断药雷尼替丁的药理作用及临床应用
1.竞争性拮抗组胺H2受体，抑制胃酸分泌，活动性十二指肠溃疡和新胃溃疡
2.增强免疫反应，阻断免疫活性细胞H2
3.增加EGF、PDGF表达，与抗Hp药有协同作用
乙溴替丁掌握沙丁胺醇、特布他林的药理作用
1.十二指溃疡、胃溃疡应用4~8周
2.卓-艾综合征
3.胃酸分泌过多的疾病，如反流性食道炎、消化性溃疡及急性胃炎引起的出血
1.便秘、腹泻、腹胀、头痛、头晕、皮疹和瘙痒
2.静注过快可减慢心率、减弱心收缩力
3.西咪替丁有抗雄激素作用
茶碱的药理作用、作用机制及临床应用
平喘、强心、利尿、兴奋中枢
1、扩张支气管平滑肌
1）抑制磷酸二酯酶（PDE)，升高cAMP
2）促进A和NA的释放
3）阻断腺苷受体
2.抗炎作用
3.增强呼吸肌收缩力
1、b2受体激动药不能控制的急性哮喘：静脉给药，预防慢性哮喘发作
2、心源型哮喘：急性左心衰竭的用药
3、胆绞痛：应与镇痛药合用
掌握色甘酸钠的药理作用及临床应用
1、抑制抗原引起的肺肥大细胞释放炎症介质
稳定肥大细胞膜
2、抑制非特异性支气管痉挛
各型支气管哮喘的预防
掌握奥美拉唑的药理作用、临床应用及不良反应
1、抑制胃酸分泌与H+-K+-ATP酶的-SH结合?（-）酶?H+分泌?
2、胃粘膜保护
3、抗幽门螺杆菌
1、胃及十二指肠溃疡
2、胃、食管返流病
3、卓-艾综合征Ⅱ型胃泌素瘤引起
1、消化系统
2、神经系统
3、血清促胃液素水平升高肿瘤样增生
4、其他特发性水肿
掌握硫脲类药理作用、临床应用及不良反应
1.抑制TH的合成
2.PTU抑制外周T4转化为T3，重症甲亢、甲亢危象首选PTU
3.免疫抑制作用（病因治疗）轻度（-）TSI生成
1.甲亢的内科治疗：轻症、不宜手术或不宜I治疗者，疗程1-2年
2.甲亢的术前准备，（-）术后并发症，大量碘剂+PTU
3.甲状腺危象的综合治疗：大量碘剂+PTU
·过敏反应瘙痒、药疹
·消化系统反应
·粒细胞减少
·甲状腺肿
掌握碘及碘化物的药理作用、临床应用及不良反应
1.小剂量IDD食盐加碘
2.大剂量抗甲状腺
1.IDD小剂量
2.甲亢术前准备
3.甲状腺危象治疗
静注/复方碘溶液
急性反应血管神经性水肿
慢性碘中毒口腔及咽喉烧灼感
诱发甲状腺功能紊乱甲亢
掌握胰岛素的药理作用、作用机制及临床应用
1.糖代谢（-）血糖：促进糖原合成储存、加速G转运、氧化酵解、抑制糖原分解和异生
2.脂肪代谢：减少游离脂肪酸和酮体，增加脂肪酸和葡萄糖转运
3.蛋白质代谢：增加合成转运，抑制分解
4.加快心率，加强心肌收缩力和减少肾血流，促K+进入细胞，血K+
1.诱导第二信使生成
2.激活TPK，受体蛋白自身及胞内其他蛋白酪氨酸残基磷酸化，启动磷酸化连锁反应
3.使葡萄糖载体蛋白重新分布到胞膜，加速葡萄糖转运
1.IDDM唯一药物
2.NIDDM饮食、口服降血糖药未能控制者
3.糖尿病发生各种急性或严重并发症者，酮症酸中毒及非酮症高血糖高渗性昏迷
4.各型糖尿病合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术
5.心律失常（细胞内缺钾）+Glu
掌握罗格列酮的药理作用、作用机制及临床应用
1.改善胰岛素抵抗、降低高胰岛素血症和高血糖
2.纠正脂质代谢
3.防治II型糖尿病血管并发症心血管疾病、肾小球病变
4.改善胰岛B细胞功能
竞争性激活过氧化物酶-增殖体受体g（PPAR-g）,调节胰岛素反应性基因的转录
产生胰岛素抵抗的糖尿病病人和II型糖尿病
掌握磺酰脲类的药理作用、作用机制及临床应用
1.降血糖
机制：磺酰脲+R，阻滞Ik(ATP)，阻止钾外流，细胞膜去极化，开放电压依赖性钙通道，胞外钙内流，胞吐及胰岛素释放
降低血清糖原水平
增加胰岛素与靶组织的亲和力
2.对水排泄的影响
3.对凝血功能的影响掌握氨苄西林、阿莫西林的抗菌作用及临床应用
1.NIDDM胰岛功能尚存且饮食控制无效者
2.氯磺丙脲促进抗利尿激素分泌，可治疗尿崩症
氨苄西林（氨苄青霉素）
对肠球菌作用较强，用于伤寒、副伤寒、G－杆菌所致败血症、肺、尿路及胆道感染
阿莫西林（羟氨苄青霉素）
对肺炎球菌、变形杆菌作用较强，用于敏感菌所致呼吸道、尿路等感染，消化性溃疡
掌握红霉素的抗菌作用及临床应用
1.G（+）：金葡菌、肺炎球菌、白喉杆菌等
2.部分G（-）：脑膜炎球菌、流感杆菌、百日咳杆菌
3.厌氧球菌：
4.非典型病原体：军团菌、弯曲菌、支原体、衣原体、弓形虫、非典型分支杆菌
抑菌药
4耐青霉素的轻、中度金葡菌感染和青霉素过敏
5治疗军团菌病、弯曲杆菌所致败血症、肠炎、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、白喉带菌者的首选药
掌握林可霉素、克林霉素的抗菌作用及临床应用
1.G（+）需氧、G+/-厌氧菌
2.对各类厌氧菌有强大的抗菌作用
1.首选药：金葡菌所致急、慢性骨髓炎和关节感染
2.厌氧菌，口腔、腹腔和妇科感染
3.需氧G（+）呼吸道、骨、软组织、胆道感染、败血症、心内膜炎等
掌握氨基糖苷类抗生素的共性（抗菌作用及作用机制、不良反应）
·需氧G（-）杆菌：大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、铜绿假单孢菌等
氧依赖性抗生素跨膜转运系统
·沙雷菌属、产碱杆菌属、沙门氏杆菌、分支杆菌等
·MRSA和MRSE
·耐药菌:链球菌、肠球菌、厌氧菌
·快速杀菌药静止期
·抑制蛋白质合成的多个环节
1.抑制核糖体70S亚基始动复合物的形成
2.选择性地与核糖体30S亚基上的靶蛋白结合，造成A位歪曲，使mRNA密码错译
3.阻止肽链释放因子R进入A位，使已合成的肽链不能释放
4.阻止70S解离，造成细菌体内核糖体耗竭，循环受阻
·破坏细菌细胞膜，增加其通透性
1.耳毒性
a.前庭功能损害：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤
奈替米星庆大链霉素
b.耳蜗神经损害：耳鸣、听力减退或耳聋，损害内耳柯蒂器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用，导致Na+-K+ATP功能障碍
链霉素妥布奈替米星庆大
c.避免与耳毒性和抗组胺药合用
耳毒性药物：万古霉素、高效利尿药、顺铂
抗组胺药：苯海拉明、美克洛嗪、布可立嗪
2.肾毒性亲和力高近曲小管上皮细胞
轻：肾小管肿胀
重：蛋白尿、管型尿、血尿
3.神经肌肉麻痹大剂量腹膜或胸膜iv过快
心肌抑制、血压下降、呼吸衰竭
拮抗：新斯的明和葡萄糖酸钙
镇静药、肌松药、全麻药
4.过敏反应：血管神经性水肿、皮疹、发热
新霉素接触性皮炎
链霉素严重的过敏性休克，必需皮试
掌握庆大、妥布霉素及阿米卡星的临床应用
1.多种G（-）杆菌感染首选药沙雷菌属
2.+羧苄西林铜绿假单孢菌感染
3.+羧苄西林/头孢菌素:未明原因的G（-）杆菌混合感染
4.口服:术前预防和术后感染
6对铜绿假单孢菌作用庆大霉素2-5倍，对庆大霉素耐药者仍有效
7+青霉素类或头孢菌素（抗铜菌者）：治疗铜绿假单孢菌的各类感染，如感染性心内膜炎
8不良反应庆大霉素
1.对钝化酶稳定肠道G（-）和铜绿菌
首选药：其他氨基苷类耐药菌株引起的感染
2.与内酰胺合用协同作用
+羧苄西林或头孢噻吩：粒细胞减少或其他免疫缺陷者感染
耳毒性庆大肾毒性庆大
掌握四环素、多西环素、米诺环素的抗菌作用、临床应用及不良反应
四环素
·G（+）：葡萄球菌最高，肠球菌不敏感
·G（-）：铜绿假单孢菌不敏感
·厌氧菌:拟杆菌、梭形杆菌、放线菌作用弱
·肺炎支原体、立克次体、螺旋体、放线菌
·间接抑制阿米巴原虫土霉素
·对病毒与真菌无效
·立克次体感染：斑疹伤寒、恙虫病、Q热首选药：
·衣原体感染：肺炎、鹦鹉热多西环素或青霉素类
·支原体感染：非典型肺炎多西环素或大环内酯
·螺旋体感染：回归热多西环素或青霉素类
·首选：鼠疫、腹股沟肉芽肿、霍乱、布鲁菌病、Hp
1.胃肠道反应
2.二重感染:长期应用广谱抗生素，使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖，造成新的感染，又称菌群交替症。
表现：1）念珠菌性口腔炎——抗真菌药；
2）难辨梭状菌伪膜性肠炎——万古霉素或甲硝唑
3.影响骨、牙生长孕妇、哺乳期妇女，8岁以下的儿童
4.肝肾毒性:长期大量口服或静脉给予
5.肝损伤或肾损伤、过敏反应:药热和皮疹
多西环素
·对土霉素、四环素的耐药金葡菌有效
·脂溶性大、肝肠循环显著，分布广
·由肠道排泄（络合的无活性代谢产物）
·取代四环素作为各种适应证的首选或次选药
·肾外感染伴肾衰竭者及胆道感染
·其他感染：酒糟鼻、痤疮等
·不良反应：舌炎、口腔炎和肛门炎
·光敏反应
米诺环素
·作用最强，吸收%
·四环素耐药的病菌仍敏感
·脂溶性最大，组织渗透性好（中枢）
·酒糟鼻、痤疮和沙眼衣原体疾病
·可逆性前庭反应：运动失调
掌握氯霉素的抗菌作用及临床应用、不良反应
·G（+）G（-）
·支原体、衣原体、立克次体、螺旋体
·分枝杆菌、病毒与真菌：无效
·哺乳动物线粒体70S
·耐药菌诱发的严重感染：备选药
·伤寒：选用氟喹诺酮类或第三代头孢
·立克次感染：斑疹伤寒、Q热对四环素过敏者
·+其他抗菌药：腹腔或盆腔感染
·眼部细菌感染
1.血液系统毒性a.可逆性血细胞减少b.再生障碍性贫血
2.灰婴综合征（循环衰竭）：呼吸困难、皮肤发白和发绀2~9d
3.其他：胃肠道反应和二重感染、过敏反应、溶血性贫血
掌握第三代喹诺酮类的抗菌作用、作用机制、临床应用及不良反应
·广谱杀菌药
·G（-）杆菌
·铜绿假单孢菌
·G（+）球菌，产酶金葡菌
·厌氧菌、分枝杆菌、支原体及衣原体
1.泌尿生殖系感染：环丙沙星铜绿假单孢菌尿道炎首选、加替沙星、氧氟沙星和b内酰胺
尿路感染、前列腺炎，淋病
2.呼吸道感染：左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星+万古霉素，耐青霉素的肺炎链球菌
氟喹诺酮类替代大环内酯
3.胃肠感染：志贺菌引起的菌痢，沙门菌引起的胃肠炎、伤寒等氟喹诺酮、头孢曲松
脑膜炎奈瑟菌鼻咽部带菌者根除治疗
1.胃肠反应：
2.中枢神经系统毒性：兴奋、焦虑、烦躁、惊厥剂量大、+茶碱/NSAIDS
3.皮肤反应及光敏反应（司氟、氟罗、洛美沙星）
4.软骨损害关节痛、关节水肿
5.肝肾损害大剂量长期
掌握磺胺类的抗菌作用及作用机制
·广谱抑菌
·G+菌和G-菌
·抑制沙眼衣原体、疟原虫、卡氏肺孢子虫、弓形虫滋养体
·对支原体、螺旋体、立克次氏体无效；
·TMP抗菌谱=磺胺类对铜绿假单孢菌无效
·与对氨基苯甲酸（PABA）竞争二氢蝶酸合成酶，阻碍二氢叶酸合成，抑制细菌生长繁殖
首剂加倍
·TMP抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻碍四氢叶酸合成，干扰细菌核酸合成
掌握甲氧苄啶的作用机制及临床应用
掌握异烟肼的临床应用、不良反应
抗结核首选药，适合于各型结核
对于干酪性肺结核、空洞型肺结核也有效
对粟粒性结核和结核性脑膜炎应加大剂量，必要时可iv.
神经系统症状：CNS症状、周围神经炎
原因：与VitB6缺乏有关。INH使VitB6缺乏，引起r-氨基丁酸减少，致中枢兴奋。
肝脏损害机制尚不清楚
掌握利福平的临床应用、不良反应及药物相互作用
1.+其他结核病药，各种结核病及重症
2.耐药金葡菌及其他敏感菌所致的感染
3.麻风病
1.胃肠道反应2.肝脏损害：黄疸3.流感综合征
掌握乙胺丁醇的药理作用、临床应用
掌握抗结核药物应用原则
1.早期
2.联用
3.全程
4.规律
5.适量
掌握氯喹、青蒿素的药理作用及临床应
氯喹
1.抗疟作用：主要作用于红内期裂殖体，快、强、持久，控制疟疾症状的首选药物
2.抗肠外阿米巴病作用杀灭阿米巴滋养体，肝内浓度高肝阿米巴脓肿
3.免疫抑制作用治疗自身免疫性疾病
青蒿素
起效快，快速、有效杀灭各种红细胞内期疟原虫，
用于间日疟、恶性疟，特别适用于抗氯喹虫株感染和脑型恶性疟的治疗。
掌握伯氨喹的药理作用、临床应用及不良反应
·对间日疟红细胞外期（或休眠子）和各种疟原虫的配子体有较强的杀灭作用，是根治间日疟和控制疟疾传播最有效的药物；
·对红内期无效，不能控制疟疾症状的发作。+氯喹，减少耐药性。
·防治间日疟、三日疟的复发和传播，以及防止恶性疟的传播。
·毒性大
·特异质反应：发生急性溶血性贫血及高铁血红蛋白血症，出现紫绀、胸闷、缺氧等严重的毒性反应。
掌握乙胺嘧啶的药理作用及临床应用
病因预防作用——抑制原发性红外期
预防症状发作——杀灭红内期未成熟裂殖体，对已成熟裂殖体无效。
控制疾病传播——阻止疟原虫在蚊体内的有性生殖。
掌握抗肿瘤药的分类
根据药物化学结构和来源
1、烷化剂
2、抗代谢物
3、抗肿瘤抗生素
4、抗肿瘤植物药
5、激素
6、其他
根据抗肿瘤作用的生化机制
（1）干扰核酸合成
（2）破坏DNA结构与功能
（3）嵌入DNA干扰转录RNA
（4）干扰蛋白质合成
（5）影响激素平衡的药物
根据药物作用的周期活时相特异性
1.周期非特异性药物（cellcyclenon-specificagents，CCNSA）
2.周期特异性药物（CCSA）仅杀灭某一时相的增殖细胞
掌握甲氨蝶呤、巯嘌呤、羟基脲、环磷酰胺、氟尿嘧啶的临床应用
甲氨蝶呤：儿童急性白血病和绒毛膜上皮癌
巯嘌呤：儿童急性淋巴性白血病。起效慢，作维持药用，大剂量对绒毛上皮癌有一定疗效
羟基脲：慢性粒细胞白血病和黑色素瘤
环磷酰胺：恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病、儿童神经母细胞瘤
氟尿嘧啶：多种肿瘤，消化道癌症和乳腺癌疗效好
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